皮肤色素是如何生成的白癜风的几种常识

皮肤色素是如何生成的？白癜风的几种常识 摘要：人类皮肤颜色受四种生物色素的影响，其中最为重要的是黑色素。黑色素由黑素细胞所制造。 黑色素由黑素细胞所制造。黑素细胞存在于表皮、真皮、粘膜上皮等处。其中在人类表皮基层内约有二万亿个黑素细胞，总重约1克，平均每平方毫米内有黑素细胞1560个。人类种族之间、男、女肤色的差别与黑素细胞的活性，黑素体的大水、黑素体黑素化程度，以及黑素体在角朊细胞内分泌转化聚集状况有密切关系。 无论是那一种因素造成的白癜风病，对其病变的发病机理，发生发展过程的病理研究是极为重要的。我们应用生物学、生化学、生理学和免疫学的理论，结合临床病理，特别是实验病理，采用近年来医学界的新兴技术，从组织化学、细胞化学、染色体检查，以及免疫组化、分子生物技术进行深刻研究、发现细胞基质蛋白（组成细胞核糖核酸RNA和脱氧核糖核酸DNA的主要成分）的合成受巯基化合物（--SH）控制，--SH化合物通过细胞活性酶起作用。当—SH增加时，酪氨酸酶活性受到抑制，色素细胞活性降低，黑素生成遭受破坏而减少。当—SH减少时，酪氨酸酶活跃，黑素增加。也就是说：--SH化学基因作为毒性物质在皮肤细胞中的积累，是造成色素的细胞失活的直接根源。 1、什么叫白癜风？ 白癜风中医称为白癜、白驳、白驳风。 白癜风是一种获得性皮肤色素脱失性疾病，表现为局部或泛发性色素脱失。发病率约为0.5%~2%，世界各地均有发生。本病可累及所有种族，一般肤色浅的人发病率较低，肤色较深的人发病率较高。 2、病因及发病机制 本病的直接发病原因是患部黑色素细胞减少或消失。 导致黑色素细胞破坏的细胞和分子水平的机制。有下面几种学说： （一）遗传学说 各地报道有3%~40%患者有阳性家族使。1992年Bhatta等对白癜风的遗传性质的研究，提示该病的多基因性质。1993年Majumder等报道了白癜风的家族聚集模式，提出遗传因素对本病的发生起着一定的作用。1994年Nath等进行白癜风遗传模式的流行病学研究，认为系多条染色体上不连续的多位点隐性等到位基因的相互上位作用（即不同位点基因的相互作用，使得一个遗传性状因另一个遗传性状在其上面的迭合而未显现）。 （二）神经因子学说 白癜风皮损可在精神紧张时发生或扩大，提示神经因子在发病中起作用。实验研究证实，去甲基肾上腺素、肾上腺素、乙酰胆碱、褪黑激素等在体外能使两栖类和鱼类的黑素细胞变白。有人推测，黑素细胞产生黑素能力减退，是由于其周围神经化学物质增加，使酪氨酸酶活性减低的结果。神经组织学研究证明，白斑皮肤神经末梢有退行性变化，组织化学检查白斑皮肤胆碱酯酶活性降低。也有实验证实皮损处皮肤胆碱能活性增加而肾上腺素能活性不足。临床见到的节段型白癜风的皮损沿神经呈节段性分布，白癜风病人常伴发植物神经功能率乱和白斑部皮肤出汗异常现象，均符合神经化学因子学说。交感神经兴奋性增高，可能导致退黑激素等介质的释放增加，使黑素合成减少。早期白癜风皮损Merkel细胞消失也支持神经因素的作用。 （三）免疫学说 白癜风患者常发生其他自身免疫病，如甲状腺功能亢进、甲状腺炎、糖尿病、恶性贫血、Addison病、斑秃、晕痣、溃疡性结肠炎、系统性红斑狼疮、硬皮病等，但有学者经统计分析认为均与甲状腺疾病有关。白癜风病人存在着细胞免疫及体液免疫异常，不同实验证实白癜风皮损中D3+、CD4+、CD8+T细胞显著增加，而外周血TH细胞减少，TS细胞增加。患者血清中可测到多种自身抗体。国外有报告一半以上病人血中可测到一种以上自身抗体。 如抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体及抗核抗体等。但最直接的证据是抗黑素细胞的循环抗体。患者血清中可测到特异性抗黑素细胞抗体，阳性率达50%~93%，且其滴度与病情相关。其作用为通过补体激活抗体依赖的细胞毒反应。 如果您有任何健康方面的疑问请添加微信公众号：健客健康咨询，健客健康咨询为各位朋友提供全面专业的疾病咨询和健康资讯，健客健康咨询真诚为您服务。健客宗旨：让每一个人更健康。